Болезни полученные при работе, профессиональные
заболевания органов дыхания, системы крови, болезни печени,
органов мочеотделения, нервной системы, кожи, интоксикация
Первая стадия соответствует первой категории всех кодовых групп и
второй категории кода р (р-1, р-2, q-1, г-1) при узелковой форме и
1-й и 2-й категориям всех кодовых: групп (s-1, s-2, t-(1, t-2, и-1,
и-2) при интерстнциальной форме.
Вторая стадия соответствует 3-й категории всех кодовых групп (р-3,
q-3, г-3) при узелковой форме и (s-3, t-3, и-13) при
интерстициальной форме.
Третья стадия соответствует всем видам узловой формьг (А, В, С).
Кроме основных трех стадий, выделяют переходные I-II и II-III.
Пневмокониоз I-II стадии соответствует 2-й категории кодов q и г
(q-2, г-2), II-III стадии - коду А на мелкоузелковом фоне. При
наличии 'небольшого узлового образования (Л) на интерстициальном
фоне возможно определение I стадии пневмокониоза. Для
характеристики, процесса важно учитывать дополнительные
рентгенологические признаки, указанные в табл. 2.
Примерами диагноза с учетом представленной классификации могут
служить следующие:
1) силикоз I стадии, узелковая- форма (р-2) без легочной
недостаточности;
2) силикотуберкулез. Силикоз I-П стадии, узелковая: форма (г-2) со
скорлупообразным обызвествлением лимфоузлов (es). Очаговый
туберкулез легких. Легочная недостаточность III степени. Легочное
сердце в стадии субкомпенсации (ср) ;i
3) силикотуберкулез. Крупноузловой силикоз III стадии (В) со
среднедолевым синдромом (aim), распадом (су) и бацилловыделением.
Легочная недостаточность I-II степени; 4) асбестоз II стадии (и-3),
двусторонний слипчивый плеврит (pq). Легочная недостаточность II-III
степени.
Силикоз- наиболее распространенный вид пневмоконио-за, вызывается он
вдыханием производственной пыли, содержащей свободную двуокись
кремния (Si02). Встречается среди рабочих <пылевых> профессий
горнорудной, машиностроительной, металлургической и ряда других
отраслей промышленности.
Особенно силикозоопасными считаются профессии проходчиков в шахтах,
рабочих каменных карьеров, пескоструйщиков, обрубщиков, выбивщиков и
т. д. В развитии силикоза играет роль ряд факторов:
1. Концентрация пыли в воздухе рабочих помещений. Предельно
допустимая концентрация пыли, содержащей свыше 80% свободной
двуокиси кремния-1 мт/л воздуха, при содержании в пыли от 10 до 80%
Si02- 2 мг/л; при содержании в пыли до 10% Si02 - 4 мг/л.
2. Дисперсность пыли. Наиболее агрессивными являются частицы ныли
размером от 0,5-5ц. Эта пыль при вдыхании глубоко проникает в
дыхательные пути и достигает альвеол. Пылевые частицы больших
размеров легко удаляются из дыхательных путей с помощью
мерцательного эпителия.
3. Продолжительность контакта с пылью.
4. Примеси и окружающая атмосфера. Так, например, примесь
алюминиевой пыли уменьшает агрессивность кварцевой пыли, так как
увеличивает фагоцитоз. Примесь газов в воздухе способствует развитию
силикоза, так как увеличивает объем дыхания.
5. Реактивность организма.
Длительное время считали, что фиброзные изменения вызываются лишь
кристаллической разновидностью двуокиси кремния. Однако сейчас
известно, что к развитию силикоза может вести и пыль, содержащая
аморфную двуокись кремния.
Частицы пыли, попавшие в альвеолы, поглощаются фагоцитами. Фагоциты,
поглотившие пыль, называются кониофагами. Первично в ответ на
поступившую пыль начинается фагоцитарная реакция. "Пылевые клетки" (кониофаги)
проникают из альвеол в лимфатические щели межальвеолярных
перегородок, а оттуда в лимфатические сосуды междольковых
перегородок. Под влиянием токсического действия пыли фагоциты могут
гибнуть и распадаться, освобождающаяся же пыль или передвигается с
током лимфы, или оседает в перегородках. Откладывающаяся пыль
вызывает развитие фибро-зирующего лимфангоита и фиброз межуточной
ткани. Изменения в лимфатической системе легких при силикозе играют
исключительную роль в развитии склероза легких.
Специфическим морфологическим субстратом силикоза является
силикотический узелок. Процесс образования его следующий. Началом
образования силикотического узелка считают скопление пылевых клеток
в альвеолах. Клетки, сливаясь вместе, образуют гранулему. Вокруг
располагаются фибробласты. С течением времени этот очажок
пронизывается аргирофильными нитями, которые впоследствии становятся
коллагеновыми. Последующая гиалинизация и старение превращают
бугорок в плотную массу - силикотический узелок. Типичным для
строения узелка является наличие гиалиноза в центральной части,
вихревое концентрическое расположение коллагеновых волокон и фиброз-
в наружной зоне. Когда узелок достигает 1-2 мм, он .становится
ощутимым в ткани легких во время вскрытия и видимым простым глазом
на разрезе, а также на рентгенограмме.
Нужно помнить, что еще до образования силикотических узелков в
легких наблюдаются гистологические изменения, которые носят характер
перибронхита и периваскулита.
При силикозе, вызванном смешанной пылью, когда процент двуокиси
кремния низок, узелки не имеют типичного строения, малочисленны,
могут долгое время отсутствовать. В этом случае наблюдается
диффузный тип фиброза.
По морфологическому субстрату различают следующие формы силикоза:
1) интерстициальную -диффузноеклеротичеекую,
2) узелковую,
3) смешанную,
4) опухолевидную (узловую), которая образуется в результате слияния
силикотических узелков. Образуются поля фиброза, сдавливающие сосуды
и нервы. В результате этого сдавливания развивается некротический
процесс - распад, и образуется силииотичеекая каверна. Эти каверны
не так велики, как при туберкулезе.
В истории развития учения о патогенезе силикоза одна концепция
сменялась другой.
1. Первоначально фиброзирующее действие пыли объясняли механическими
свойствами ее, считая, что пылинки в силу своей твердости,
неровности и остроты краев травмируют ткань легкого и 'вызывают в
виде ответной реакции развитие фиброза.. Это механическая теория
развития силикоза.
iB дальнейшем наблюдения ряда исследований поколебали эту теорию.
(Выяснилось, что форма пылинок не имеет решающего значения.
Преувеличено было значение твердости частиц. Так, карборунд,
обладающий твердыми остроконечными частицами, у опытных животных не
вызывал силикоза.
2. Механическая теория сменилась токсико-химической, согласно
которой в основе действия кварц с о держащей пыли лежит, химический
процесс - растворимость пылевых частиц. Двуокись кремния (Si02),
проникая в организм, растворяется и превращается в раствор
силициевой кислоты (H2Si03), который жадно адсорбирует коллоиды
протоплазмы, вызывает денатурацию клеток и развитие фиброза.
Но последующие исследования нанесли удар этой теории. Оказалось, что
различные модификации кварца, которые обладают одной и той же
дисперсностью и растворимостью, обладают различным фиброгенным
действием.
3. Инфекционная теория. Сторонники этой теории утверждали, что
кремниевая пыль не вызывает фиброза, а провоцирует развитие
дремлющей инфекции, которая вызывает фибр 03.1
Однако эта теория так же, как и сменившие ее гипотезы радиоактивного
действия пылей и пьезоэлектрическая, распространения не получила.
.Большинство авторов склоняется к механической и токси-кохимичеекой
теориям в совокупности.
iB последние годы выдвигается иммунологическая теория. Находят
сходные черты между силикозом и коллагенозыми болезнями (у-глобулинемия
и большое содержание у-глобулинов в гиалиновом веществе
силикотического узелка, наличие в силикотическом узелке и
регионарных лимфатических узлах клеток, продуцирующих антитела,
существование синдрома Каплана и некоторая эффективность от
кортикоидной терапии).
