Болезни полученные при работе, профессиональные
заболевания органов дыхания, системы крови, болезни печени,
органов мочеотделения, нервной системы, кожи, интоксикация
поддержка
проекта:
разместите на своей странице нашу кнопку!И мы
разместим на нашей странице Вашу кнопку или ссылку. Заявку прислать на
e-mail
Статистика
Интоксикации, возможные в производстве синтетических
волокон нитрона и капрона
Акрилонитрил (нитрил акриловой кислоты) и метилакрилат
Клиника
Острая интоксикация. При вдыхании малых доз акрилатов уже при
небольшой экспозиции наблюдается слезотечение, резь в глазах. При
больших дозах появляется кожный зуд, чувство страха, стремление
куда-то бежать, тупая головная боль, чувство царапанья за грудиной.
Больные теряют сознание, нарушается ритм дыхания, развивается кома.
В тяжелых случаях, так же. как и при отравлении синильной кислотой,
наблюдается последовательная смена четырех фаз отравления: начальных
явлений, диепноэтической конвульсивной и паралитической. В крови
повышается количество роданистых соединений.
Хроническая интоксикация. При длительной работе (5-7 лет) в условиях
воздействия акрилатов некоторые рабочие предъявляют жалобы на
недомогание, общую слабость, головную боль, усиливающуюся во время
работы, снижение работоспособности, инверсию сна (сонливость днем и
бессоницу ночью), повышенную раздражительность, сжимающие боли в
области сердца, снижение аппетита, кожный зуд. При объективном
обследовании отмечается некоторая бледность кожных покровов и
слизистых, лабильность сердечно-сосудистой системы, приглушение
тонов сердца, гипотония. B ряде случаев можно отметить при
электрокардиографии снижение электрической активности миокарда,
удлинение предсердножелудочковой и внутрижелудочковой проводимости;
наблюдается снижение жизненной емкости легких.
При исследовании желудочной секреции выявляются как гипацидные, так
и анацидные цифры кислотности. Обращает на себя внимание
сравнительно большое количество слизи в желудочном содержимом.
Дискинезия желудочно-кишечного тракта сочетается с явлениями
гастрита и колита. В ряде случаев развивается малосимптомный
токсический гепатит с нарушением антитоксической и
белковообразовательной функций печени. Достаточно рано изменяется
соотношение белковых фракций. Становятся слабо положительными пробы
Таката-Ара, Вельтмана, КвиканПытеля. Нарушений функций почек не
бывает, хотя согласно токсикологическим данным за счет образующихся
в организме и выделяющихся с мочой роданидов это возможно.
Неврологический статус характеризуется неврастеническим синдромом с
вегетативными явлениями. Последние проявляются изменениями частоты
пульса, глазосердечного рефлекса, повышенной потливостью, ярким
разлитым дермографизмом, тремором век и кончиков пальцев в позе
Ромберга. Часто отмечается асимметрия артериального давления.
Осциллография также показывает асимметрию пульсовых колебаний.
При исследовании функции вестибулярного аппарата отмечается снижение
возбудимости. Изредка наблюдаются невриты и полиневриты,
астено-органический и диэнцефальный синдромы.
Со стороны красной крови, особенно у женщин, отмечаются несколько
сниженные цифры .гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов. В мазках
периферической крови отмечается полихроматофилия, анизоцитоз,
гипохромия. Изменения белой крови характеризуются лейкопенией,
абсолютной нейтропенией, которая сочетается с относительным
лимфоцитозом. При исследовании пунктата костного мозга выявляется
заметное торможение созревания элементов миелоидного ряда и
нормобластов на полихроматофильном уровне. Содержание плазменного (негемоглобинного)
железа, в известной степени определяющее состояние резервов этого
металла в организме и способность костного мозга утилизировать его
для синтеза гемоглобина, как правило, повышено. Одновременно
уменьшается железосвязывающая способность сыворотки крови и
увеличивается коэффициент насыщения сыворотки железом. Эти сдвиги
феррокинетических показателей часто предшествуют изменениям
морфологического состава крови. На нарушение синтеза гемоглобина
указывает также повышение уровня свободного протопорфирина
эритроцитов, дельта-ами-нолевулиновой кислоты и копропорфирина мочи.
Изменения показателей железо-порфиринового обмена обусловлены
гипоксией вследствие токсического воздействия акрилатов на
ферментную систему, контролирующую биосинтез гема молекулы
гемоглобина. Известно, что высвобождаемая при распаде нитрила
акриловой синильная кислота в результате соединения с серой
нейтрализуется в организме. Однако за период трансформации
цианогруппы, видимо, снижается ферментная активность
дельта-аминолевулиновой кислоты, гемосинтетазы и тем самым
блокируется вхождение железа в молекулу гема. Развитие лейкопении,
скорее всего, связано не с лейкотоксическим действием химического
агента на клетки периферической крови, а с нарушением митотической
активности костномозговых клеток белого ряда.
При попадании нитрила акриловой кислоты и метилакрилата на кожу
возникает покраснение, зуд, сухость, шелушение, гиперкератоз,
трещины. Поражения локализуются преимущественно в области кистей,
предплечья, шеи, груди, лица. После прекращения контакта с
акрилатами (аллергенами) и лечения наступает выздоровление. Рецидивы
возникают при возобновлении прежней работы; запущенные дерматиты
переходят в экзему. У некоторых рабочих развиваются хронические
вазомоторные риниты, ринофарингиты; иногда на фоне аллер-гизации
организма появляются крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма. У
лиц с аллергической патологией оргашов дыхания и кожи выявляются
также секреторные и моторные расстройства желудка, кишечника,
желчного пузыря. Наряду с химической сенсибилизацией у лиц,
контактирующих с акрилатами, выявляются аутоиммунные нарушения,
обнаруживаются антитела к тканям желудка, печени, легких. В
известной степени развитие латентной или явной железоде-фицитной
анемии, которая нередко наблюдается у работниц производства нитрона,
связано с дистрофической гаетропатией, анацидным состоянием
желудочной секреции аутоиммунного генеза.
Клиническая картина хронического отравления акрилата-ми
неспецифична. В диагностике большое значение имеет регулярность и
тщательность проведения периодических медицинских осмотров. Диагноз
основывается на выявлении функционального расстройства нервной
системы, печени, снижения артериального давления, гематологических и
иммунологических сдвигах.
