Болезни полученные при работе, профессиональные
заболевания органов дыхания, системы крови, болезни печени,
органов мочеотделения, нервной системы, кожи, интоксикация
поддержка
проекта:
разместите на своей странице нашу кнопку!И мы
разместим на нашей странице Вашу кнопку или ссылку. Заявку прислать на
e-mail
Статистика
Хроническая интоксикация бензолом
Бензол (С6Н6) -простейший ароматический углеводород- представляет
собой бесцветную жидкость со своеобразным приятным запахом. Кипит
при температуре 80°. Хорошо испаряется при комнатной температуре.
Пары его тяжелее воздуха. Мало растворим в воде; хорошо - в спирте,
эфире, хлороформе. Используется в качестве растворителя жиров,
каучука, смол, целлулоида. В природе бензол встречается в румынской
и индийской нефти и в полученных из нее сортах керосина и бензина. В
больших количествах получается бензол и его технические гомологи при
сухой перегонке каменного угля, а также при контактно-каталитическом
разложении нефти.
Технические гомологи отличаются от бензола одной или несколькими
СН3-группами. Наиболее практически важными являются толуол
(метилбензол СбН5СНз) и ксилол (диметилгбензол СбН4(СНз)2). Обладают
они такими же свойствами, но менее летучи.
Бензол и его гомологи находят широкое применение в различных
отраслях промышленности: резиновой, химической, фармацевтической,
полиграфической; в качестве исходного сырья для изготовления красок,
лаков, взрывчатых, лекарственных веществ, в качестве эмульгатора в
производстве синтетического каучука; он необходим для склеивания
обуви, одежды, целлулоидных изделий. В некоторых сортах бензина,
нитрокрасках и многих ароматических соединениях содержится до 25%
бензола и его гомологов. Нередко бензол скрывается в техническом
производстве под фантастическими и ничего не говорящими названиями.
Все производства, связанные с применением различных растворителей и
разбавителей, в состав которых входят бензол, толуол или ксилол,
представляют собой источники возможных выделений этих веществ в
воздух, а при неблагоприятных условиях - отравлений.
Хронические интоксикации могут возникать у рабочих различных
специальностей, имеющих контакт с бензолом: у аппаратчиков,
операторов, химиков, клеевщиков, маляров и т. д. Отравление может
быть обусловлено недостатком гер-"метичности аппаратуры, .наличием
некоторых ручных операций (отбор проб для лабораторного анализа,
вскрытие аппаратов для очистки или текущего ремонта), малой
эффективностью вентиляции на отдельных участках (следует помнить,
что пары бензола тяжелее воздуха). Кроме того, вскрытие аппаратов
неизбежно связано с разливам продукта на пол, загрязнением кожных
'покровов и одежды рабочих. ПДК бензола в воздухе рабочих помещений
не должна превышать 5 мг/м3, толуола и ксилола - 50 мг/м3. Даже
кратковременное возрастание концентрации бензола и других
растворителей в рабочем помещении недопустимо.
Бензол относится к числу весьма агрессивных ядов. Если даже его
концентрация ,в 10 раз меньше предельно допустимой, при длительном
воздействии он может вызвать отравление. В производственных условиях
бензол проникает в организм преимущественно через органы дыхания в
виде паров, а также через кожу при контакте с жидким веществом. При
высокой температуре окружающей среды возрастает вероятность
поступления яда в организм. Часть яда в неизменном виде выделяется с
выдыхаемым воздухом. В костномозговой ткани, в головном мозгу и
других органах, богатых лигладами, бензол депонируется на 'короткий
период времени) (3 недели), а затем, благодаря окислительным
процессам, распадается и превращается в фенол, гидрохинон,
диоксил-бензол и в виде глюкуроновой и муконовой кислот выделяется с
мочой.
Толуол, попадая в организм, превращается путем окисления метилгруппы
в бензойную .кислоту с последующим образованием и выделением с мочой
гиппуровой кислоты. Конечным продуктом биотрансформации ксилола
является толуро-вая кислота. Происходящие в организме окислительные
процессы направлены на обезвреживание ядовитых свойств; бензола и
его гомологов, конъюгацию их с серной и глюкуроновой кислотами в
печени и выделение почками парных соединений. Однако эти процессы
сопровождаются образованием токсических промежуточных продуктов
фенольной группы, которые, видимо, являются причиной специфического
гематотоксического действия бензола. Чем быстрее образуются парные
соединения, тем менее вероятно отравление. Циркулирующие в крови
фенол и полифенолы могут связываться также SH-группами пептидов и
цистеина с последующим образованием меркантуровых кислот.
Промежуточные продукты распада гомологов в организме относятся к
числу безвредных веществ, поэтому при хроническом воздействии
<чистых> толуола и ксилола (без примеси бензола) повреждения органов
кроветворения не наступает. Нераспавшаяся молекула бензола и его
неизменные гомологи обладают, вследствие своей выраженной
способности растворять липоиды, неспецифическим наркотическим
действием.
Патогенез хронической бензольной интоксикации еще нельзя считать
достаточно изученным. Существовало мнение, что бензол является
лейкотокеическим ядом, ведущим к поражению лейкоцитов в
циркулирующей крови. Однако более вероятно воздействие бензола
непосредственно на костный мозг, где концентрация яда и его
промежуточных продуктов в двадцать раз больше, чем в крови, где
осуществляется гранулоцитами окисление бензола и где он может
обнаруживаться в течение длительного периода после прекращения
контакта с ним. Длительное воздействие ароматических соединений
приводит к нарушению кариокинеза молодых гранулоцитов костного
мозга, к появлению уродливых ядер в метафазе и в конечном счете - к
торможению клеточного деления и развитию цитопении. Лейкоциты при
этом отличаются снижением: осмотической стойкости, фагоцитарной
активности и более коротким сроком жизни от В некоторых случаях при
бензольной интоксикации в организме создается ситуация аутоиммуноатр
все и и с образованием и антилейко- и эритроцитарных антител. Тот
факт, что развитие угнетения кроветворения наступает у отдельных лиц
из числа многих, контактирующих с бензолом, дает основание думать о
решающем значении индивидуальной реактивности кроветворной системы в
реализации токсического эффекта яда. Возможно, эта реактивность
костного мозга или способность его оппонировать бензолу
предопределяется предшествующей энзимапатией. У генетически
предрасположенных лиц деструкция ядра клетки, возникающая в
результате нарушения кариокинеза, может привести к лейкемической
трансформации бензольной цитопении.
Следует добавить, что при хронической бензольной интоксикации в
организме развивается вторичный дефицит насыщения витаминами Вi2, В2
и С, который способствует дальнейшему нарушению процессов
костномозгового кроветворения.