Болезни полученные при работе, профессиональные
заболевания органов дыхания, системы крови, болезни печени,
органов мочеотделения, нервной системы, кожи, интоксикация
поддержка
проекта:
разместите на своей странице нашу кнопку!И мы
разместим на нашей странице Вашу кнопку или ссылку. Заявку прислать на
e-mail
Статистика
Хроническая интоксикация бензолом
Изменение кроветворной системы
Основным и иногда единственным признаком хронической бензольной
интоксикации является различно выраженное угнетение костномозгового
кроветворения. Если бензол после проходящего начального раздражения
вызывает в первую очередь токсический паралич лейкопоэтического
аппарата, то в прогрессирующих случаях нарушается также эритропоэз и
образование тромбоцитов. В некоторых случаях может быть
изолированное поражение того или иного ростка костного мозга.
Поэтому при хронической интоксикации бензолом .наблюдаются
разнообразные формы заболевания - от простого раздражения до самых
тяжелых депрессий всей кроветворной системы со всевозможными
проявлениями в виде агранулоцитоза с почти исключительным
повреждением гранулоцитов, с геморрагическим диатезам при
сопутствующем повреждении тромбоцитов, а пласт и чес кой анемией с
самым тяжелым разрушением эритропоэтического аппарата, а также
паимиелопатии с-параличом всех элементов костного мозга. Кроме этих
явлений, наблюдается иногда лейкемизация процесса.
Гематологические сдвиги при бензольной интоксикации имеют
определенную последовательность.
В период <пребензолизма> отмечается умеренный лейкоцитоз, абсолютный
лимфо- или моноцитоз; иногда сдвиг лейкоцитарной формулы влево и
легкая эозинофилия. Наблюдаются также признаки повышенного
эритропоэза (вымывание ядросодержащих эритроцитов, ретикулоцитов) и
увеличение количества юных форм (полихромазия). Увеличение
новообразования форменных элементов крови можно увидеть иногда
только при стернальной пункции. Все эти изменения крови в
доклинический период не представляют собственно отравления и
являются приспособительной реакцией кроветворной системы в условиях
воздействия на нее бензола. Кстати, они часто остаются незамеченными
в период профоомотров у практически здоровых рабочих.
I фаза - угнетение лейкоблаетичеекой функции костного мозга
сопровождается вначале транзиторной, а затем стабильной умеренной
лейкопенией, нарушением миело-лимфа-тического равновесия -
нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфоцитозом; абсолютное
же количество лимфоцитов уменьшается. Со стороны гранулоцитов
отмечается гиперсегментация и токсическая зернистость их. Последние
изменения часто предшествуют снижению числа лейкоцитов в
периферической крови. Особое диагностическое значение имеет
появление больших лимфоцитов, образование в них вакуолей, деления
ядра. Иногда наблюдается моноцитоз.
При продолжении работы в контакте с бензолом или воздействии
дополнительных нагрузок на систему кроветворения (беременности,
острых или хронических кровотечений, инфекций, приеме пирамидона или
некоторых других лекарственных препаратов, наконец, <возрастной
инволюции>) происходит прогрессиров аниецитопении.
II фаза - угнетение мегакариоцитарной функции костного мозга. Наряду
с нарастающей лейкопенией, нейпропенией и абсолютной лимфопенией
появляется тромбоцитопения, молодые и дегенеративные формы их. Время
кровотечения удлиняется, нарушается ретракция кровяного сгустка,
снижается резистентность капилляров.
III фаза характеризуется выраженными симптотами нарушения
эрнтропоэза с развитием анемии при еще более выраженной лейкопении и
тромбоцитопении, то есть наступает панцитопения. При этом анемия,
возникающая при хронической бензольной интоксикации, мало чем
отличается в морфологическом и функциональном плане от
идиопэтической гипопластической анемии: то же сокращение зритрона
(эритроциты плазма = 1/8), та же ретикулоцитопения, нормо- и
гиперхромия, тот же гипогенераторный характер малокровия с высоким
уровнем плазменного железа, ускоренной СОЭ.
При исследовании миелограммы у больных с хронической бензольной
интоксикацией отмечается значительная вариабельность изменений
клеточного состава костного мозга у различных лиц (от полной аплазии
до выраженной гиперплазии). В большинстве случаев вначале
наблюдается нарушение созревания гранулоцитов независимо от
количества кариоцитов в пунктате. Уменьшается количество "сегменто-ядерных
и палочкоядерных нейтрофилов при одновременном нарастании процента
более молодых форм (промиелоцнтов, миелоцитов). Большинство
гранулоцитов содержит токсическую зернистость, протоплазма их
нередко вакуолезирозана, отмечаются некоторые изменения и в ядерной
субстанции клеток. Торможение созревания отмечается и в отношении
эритрообразования с предшествующим нарушением поступления из
костного мозга в периферическую кровь зрелых форм красного ядра. В
конечном итоге наблюдается гипоплазия эритроиоэза.
Таким образом, для хронической интоксикации ароматическими
углеводородами, в основном бензолом, характерно постепенное
поражение всех трех ростков кроветворения и развитие шпопластической
анемии (панцитопении). Отмеченная фазность процесса весьма условна.
В практике могут наблюдаться отклонения от указанной
последовательности гематологических сдвигов.
В частности, иногда отмечается развитие гипоплазии костного мозга с
сохранением тромбоцитопоэза (так называемая парциальная форма). В
зависимости от преобладания того или иного гематологического
синдрома различают гёморрагический, анемический, лейкемоидный
варианты. У некоторых больных бензольной гипопластической анемией
возникает не только нарушение физиологической регенерации крови, но
и превращение жировой ткани в ретикулярную, очаговая пролиферация
недифференцированных клеток, наступает лейке-мизация процесса и
формирование гемабластоза. Несмотря на то, что гипоплазия и лейкоз -
полюсные состояния мозгового кроветворения, такая трансформация
возможна за счет общих особенностей метаболизма клеток крови при
этих заболеваниях. Появляются острые (чаще) и хронические лейкозы
много лет спустя после прекращения работы с бензолом. Существует
мнение, что <лейкемическая тенденция> возникает в основном у рабочих
с I группой крови при воздействии малых субтоксических доз яда.
Наблюдается также развитие лейкоза в результате бензольной
интоксикации без предшествующей гипоплазии костного мозга.
Профессиональные бензольные лейкозы являются хорошей <моделью>,
демонстрирующей все стадии этого заболевания системы крови. За
многолетний период контакта с ядом в результате его мутагенного
действия создаются предпосылки в кроветворной системе к нарушению
дифференциации клеток крови, властной трансформации, к развитию
предлейкозного, а затем, с появлением патологического клона, и
лейкозного процесса.
Метод трепанобиопсии дает возможность выявить количественные
соотношения между жировой и миелоидной тканями и позволяет судить о
степени нарушения гематопоэза. При бензольной гипопластической
анемии отмечается сохранность деятельного костного мозга на фоне
увеличенного количества жировых клетож.
